Вирус полиомиелита микробиология

Глава 45. Возбудители полиомиелита [1986 Черкес Ф.К., Богоявленская Л.Б., Бельская Н.А. – Микробиология]

Вирус полиомиелита микробиология

НОВОСТИ    БИБЛИОТЕКА    КАРТА САЙТА    ССЫЛКИ    О САЙТЕ

Заболевание полиомиелитом было известно очень давно. В египетском храме был обнаружен барельеф с изображением египетского жреца, у которого одна нога тоньше другой (сухая нога), а стопа другой находилась в положении “конской стопы” – теперь известно, что это результат заболевания полиомиелитом.

Вирусы полиомиелита

Возбудители полиомиелита входят в семейство Picornaviridae (от лат. pico – маленький, rna – РНК-содержащий).

Это семейство включает три рода, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют энтеровирусы: возбудители полиомиелита, Коксаки и ECHO (Enteric cytopathogenic human orphan viruses) (orphan – сирота).

Вирусная этиология полиомиелита была установлена К. Ландштейнером и Э. Папером в 1909 г. в опытах на обезьянах.

Морфологическая структура (см. рис. 52) Полиовирус относится к малым вирусам (15-30 нм). Вирус состоит из однонитчатой РНК и белкового капсида, состоящего из 32 капсомеров. Форма вируса кубоидальная. Внешней оболочки нет. Углеводы и липиды не обнаружены. Инфекционные свойства связаны с РНК.

Культивирование. Вирус полиомиелита хорошо размножается в культуре клеток почек обезьян, фибробластов, эмбриона человека и перевиваемых культурах клеток. Размножение вируса сопровождается цитопатическим действием (дегенерацией клеток).

Антигенная структура. Известны три серологических типа вируса полиомиелита, которые обозначаются римскими цифрами (I, II, III). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вирус I типа (вызывает заболевания в 65-90% случаев). Вирус II типа обнаруживается в 10-12%, вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.

Серотипы полиовируса различаются в реакции нейтрализации. Они не вызывают перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение убивает вирус быстро. Температура 50° С губит его через 30 мин. При комнатной температуре вирус может сохраняться до 3 мес. Низкие температуры он переносит хорошо.

В испражнениях на холоде полиовирус сохраняется до 6 мес. В молоке – до 3 мес. Полиовирусы длительно сохраняются в почве, открытых водоемах, что имеет эпидемиологическое значение. Вирусы устойчивы к воздействию желудочного сока и к 1% фенолу.

Чувствительны к формалину, хлорамину, перекиси водорода, перманганату калия и др.

Восприимчивость животных. К вирусу полиомиелита I и III типа чувствительны обезьяны (шимпанзе, макаки). К вирусу II типа чувствительны грызуны (хлопковые крысы, хомяки, мыши). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, сопровождающееся параличами.

Источники инфекции. Больные люди и вирусоносители.

Пути передачи. Пищевой (вирус выделяется с фекалиями до 40 дней). Заболевание может передаваться мухами (мухи переносят вирус на лапках, брюшке) и через объекты окружающей среды; воздушно-капельный (в первые дни болезни вирус выделяется из носоглотки).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм на слизистую носоглотки, вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца и тонкого кишечника, где происходит его репродукция (размножение).

В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, блокирующие проникновение вируса в ЦНС. В том случае, когда вирус все-таки проникает в ЦНС, он локализуется с двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в сером веществе подкорки, где вызывает воспалительно-дегенеративный процесс.

В результате возникают вялые параличи, чаще нижних конечностей.

Клинически полиомиелит протекает в трех формах: абортивной, непаралитической (менингеальной) и паралитической (в 1% случаев).

Полиомиелитом чаще болеют дети в возрасте от 5 мес до 5-6 лет. Выделяется вирус полиомиелита с испражнениями и слизью носоглотки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, обусловленный образовавшимися вируснейтрализующими антителами к гомологичным типам вируса.

Профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных.

Специфическая профилактика осуществляется активной иммунизацией. Первая вакцина была предложена Солком в 40-х годах XX века. Эта вакцина состояла из инактивированных формалином полиовирусов I, II и III типа. Однако она не вызывала образования стойкого иммунитета и была очень болезненна при внутримышечном введении.

Вторая вакцина была предложена Сэбином. Она состояла из живых аттенуированных (ослабленных) штаммов-мутантов трех типов полиомиелита. Эти штаммы были лишены инфекционных свойств, но сохранили иммуногенность.

В 60-х годах М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев, использовав ослабленный штамм, полученный Сэбином, разработали метод приготовления вакцины в виде конфет-драже, что значительно облегчило ее применение. Массовая вакцинация детей привела к почти полной ликвидации полиомиелита в СССР, за, что авторы получили Ленинскую премию.

Механизм действия вакцины состоит в интерференции вирусов, т. е. вакцинный штамм вируса, заселяя клетки кишечника, блокирует репродукцию дикого штамма, а также в образовании вируснейтрализующих антител.

Лечение. Симптоматическое. Применяют иммуноглобулин.

Вирусологическая диагностика

Цель исследования: выявление вируса и определение его типа; серодиагностика.

Материал для исследования

1. Кал больных (взятые на 1-й и 2-й неделе заболевания).

2. Носоглоточное отделяемое (взятое в первые дни заболевания).

3. Кусочки головного и спинного мозга, содержимое тонкого и толстого кишечника, лимфоузлы (секционный материал).

Способы сбора материала

Способы сбора материала

Основные методы исследования

1. Выделение вирусов путем заражения различных культур клеток.

2. Серологическое исследование (реакция нейтрализации) и РСК.

Ход исследования

Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом двух видов культур – первичных и перевиваемых клеток.

Ход исследования

О наличии вируса судят по цитопатическому действию на клетки.

При отсутствии дегенерации клеток в течение 7-10 дней после заражения проводят следующий пассаж. Для второго посева используют культуральную жидкость, взятую из первого пассажа, и заражают новую культуру клеток.

При отсутствии дегенерации клеток во втором пассаже результат считают отрицательным.

При положительном результате проводят типирование выделенного вируса с коммерческими сыворотками против вируса полиомиелита трех типов методом нейтрализации в культуре клеток и РСК.

Серологическая диагностика

Методы ретроспективной диагностики. Для подтверждения диагноза полиомиелита ставят реакцию нейтрализации с парными сыворотками больного. Одну сыворотку берут в начале заболевания, вторую – через месяц после начала заболевания. Обе сыворотки исследуют одновременно в реакции нейтрализации.

Для этого сыворотки прогревают в течение 30 мин при 56° С и разводят раствором Хенкса. Разведения делают от 1:4 до 1:1024. Каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I, II и III типа.

После часового контакта (при комнатной температуре) каждой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и помещают в термостат на 4-9 дней. О результатах реакции судят по изменению цвета среды (от малинового до желтого). Изменение цвета свидетельствует о наличии антител.

Изменение цвета происходит потому, что клетки остаются жизнеспособными, образуют продукты обмена, изменяющие реакцию рН и соответственно цвет среды. Жизнеспособность клеток обеспечивает нейтрализация вируса соответствующей сывороткой.

Положительной реакцию считают только при четырехкратном увеличении титра вируснейтрализующих антител, т. е. если, например, титр первой сыворотки был 1:8, а во второй, взятой через 1-2 мес, титр не менее чем 1:32.

Вирусы Коксаки

Вирус Коксаки впервые выделили в 1948 г. Г. Долдорф и И. Сиклс в городе Коксаки в США из испражнений детей при полиомиелитоподобных заболеваниях.

Морфологическая структура. Вирусы Коксаки относятся к мелким вирусам (20-30 нм). В их состав входит РНК и белок, форма кубоидальная.

Культивирование. Культивируются они так же как и полиовирус.

Антигенная структура. По антигенной структуре и патогенным свойствам вирусы Коксаки разделяют на 2 группы: А и В.

В группу А входят 24 серологических типа, которые различаются в реакции нейтрализации.

В группу В входят 6 серотипов, различающихся также в реакции нейтрализации.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение губит вирусы Коксаки быстро, 50-55° С – через 30 мин. Низкие температуры вирусы переносят хорошо. При температуре -70° С они сохраняются около 3 мес. Вирусы устойчивы к различным концентрациям водородных ионов, действию эфира, 5% лизолу, но проявляют чувствительность к хлороводородной кислоте, формальдегиду и т. д.

Восприимчивость животных. Вирус типа А вызывает у новорожденных мышей параличи, а серотип 7 – полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и хлопковых крыс. Вирус типа В у новорожденных мышей вызывает спастические параличи.

Источники инфекции. Вирусы Коксаки в природе широко распространены. Они выделяются с испражнениями и из носоглотки от больных и вирусоносителей.

Пути передачи. Пищевой (при использовании зараженной воды, пищи и при контакте с объектами внешней среды, инфицированными вирусом; вирусы могут переноситься мухами), воздушно-капельный (больной выделяет вирусы при чиханье, кашле в первые дни болезни).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного такта. Вирусы Коксаки характеризуются нейро- и миотропностью. Вирусы Коксаки А могут вызвать паралитические заболевания, схожие с полиомиелитом. Вирусы Коксаки группы В вызывают асептический серозный менингит, асептический миокардит и другие энтеровирусные заболевания.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Профилактика. Санитарные мероприятия: изоляция больных, карантин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Симптоматическое.

Вирусы ECHO

В 1941 г. Д. Эндерс при изучении полиомиелита выделил из кишечника больного вирус, который по серологическим свойствам отличался от вируса полиомиелита и других кишечных вирусов, и назвал его orphan – сирота. Дальнейшие работы показали, что имеется большое количество схожих с ним вирусов, а всю группу назвали ECHO – Enteric cytopathogenic human orphan viruses.

Морфологическая структура. Величина вируса ECHO 10-15 нм. По своей структуре и репродуктивной способности он мало отличается от полиовирусов и вирусов Коксаки.

Культивирование. Вирусы ECHO, так же как вирусы полиомиелита и Коксаки, культивируют на первичных и перевиваемых линиях клеток.

Антигенные свойства. Вирусы ECHO включают 32 серологических типа, не создающих перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как и у вирусов Коксаки.

Восприимчивость животных. Животные не чувствительны к вирусам ECHO.

Источники инфекции, пути передачи и входные ворота. Такие же, как у вирусов полиомиелита и Коксаки.

Патогенез. Вирусы ECHO являются причиной разнообразных заболеваний – вызывают асептический серозный менингит, энтеровирусную лихорадку, эпидемические экзантемы, миокардит и другие лихорадочные заболевания.

Иммунитет. Вирусы ECHO создают стойкий иммунитет за счет вируснейтрализующих антител.

Профилактика. Общесанитарные мероприятия как и при других кишечных инфекциях, но следует помнить, что переохлаждение и перегревание способствуют распространению энтеровирусных заболеваний. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Симптоматическое.

Контрольные вопросы

1. Какие вирусы включены в семейство Picornaviridae?

2. Каковы величина и морфологическая структура вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO?

3. Какие Вы знаете методы культивирования полиовирусов? Чем сопровождается размножение вирусов в культурах клеток?

4. Какие Вы знаете типы полиовирусов? Какой из них имеет наибольшее эпидемиологическое значение?

5. Источники заболевания, ворота инфекции и патогенез при заболевании полиомиелитом.

6. Расскажите о специфической профилактике полиомиелита.

7. Какой материал следует взять для исследования и какие основные методы используются для диагностики при подозрении на полиомиелит?

8. Расскажите о вирусах Коксаки.

9. Расскажите о вирусах ECHO.

Источник: http://biologylib.ru/books/item/f00/s00/z0000015/st056.shtml

iHerb

Вирус полиомиелита микробиология

Вирус полиомиелита

Геном вируса полиомиелита представлен однонитевой нефрагментированной РНК, состоящей из 7,5 – 8 тыс. нуклеотидов, ее молекулярная масса составляет 2,5 МД. Организация вирионной РНК имеет следующие особенности, определяющие характер ее поведения в клетке:

1) на долю кодирующих последовательностей приходится около 90 % всей длины;

2) между 5'-концом и началом рамки считывания находится так называемая 5'-нетранслируемая область, на долю которой приходится около 10 % длины РНК;

в этой области располагается от 6 до 12 АУГ-инициаторных кодонов;

3) геномная РНК полиовируса на 5'-конце не содержит шапочки (кэпа), вместо нее с 5'-концом РНК ковалентно связан небольшой вирусспецифический гликопротеид, который перед трансляцией отщепляется клеточным ферментом;

4) под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для инициации кэпзависимой трансляции, в результате чего кэпнезависимая трансляция вирусных белков происходит очень активно;

5) в 5'-нетранслируемой области РНК полиовируса содержится особый регуляторный элемент, который обеспечивает ее кэпнезависимую трансляцию. Установлена зависимость между нейровирулентностью вируса и степенью активности этого регуляторного элемента, который определяет интенсивность синтеза вирусных белков, особенно в нервных клетках.

Масса вириона составляет 8 – 9 МД. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии – кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками по 60 копий каждого. Три из них – VP1, VP2, VP3 – образуют внешнюю поверхность капсида, а VP4 – внутреннюю, поэтому он снаружи не виден.

Оболочка вириона формируется из 12 компактных структур, называемых пентамерами, так как они содержат по 5 молекул каждого белка. Пентамеры устроены наподобие горы, вершину которой занимает VP1, а ее основание образует VP4; белки VP2 и VP3 вперемежку окружают подножие. Геном вириона очень плотно заключен в его центральной полости.

Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки-хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает. Способность вируса полиомиелита вызывать паралич также, по-видимому, связана с одним из белков оболочки. Они же – белки – определяют иммуногенные свойства вируса.

По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.

Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа: все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже. Полиовирусы II типа чаще вызывают латентную форму инфекции.

Внутриклеточное размножение вируса. Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих стадий:

1) адсорбция вируса;

2) проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением капсида и выделением геномной РНК.

Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в вирусспецифические белки. Одним из таких белков – неструктурным – является РНК-репликаза, при участии которой происходит репликация вРНК по схеме:

Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной единой полипептидной цепи, которая затем подвергается каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на четыре белка VP1 – VP4.

Это разрезание, по-видимому, катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для формирования вновь образующихся вирионов. Вновь синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование вириона на этом заканчивается.

Вновь синтезированные вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150 000 вирионов.

Слово полиомиелит (poliomyelitis) в переводе на русский язык означает воспаление серого вещества мозга (греч. polios – серый, myelitis – воспаление спинного мозга). Дело в том, что важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек.

Хотя вирус размножается в эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, воздушно-капельный способ заражения существенной роли не играет из-за отсутствия катаральных явлений. Основной способ заражения – фекально-оральный.

Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца инкубационного периода (последние 3 – 7 дней) до 40-го дня болезни, а в ряде случаев – несколько месяцев.

Патогенез и клиника полиомиелита. Входными воротами при полиомиелите является слизистая оболочка глотки, желудка и кишечника.

В них происходит первичное размножение вируса, и поэтому через несколько дней после заражения его можно обнаружить в глоточной слизи и испражнениях. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.

Иначе говоря, вслед за алиментарной стадией болезни наступает вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя. Эти две стадии, как правило, протекают бессимптомно.

Лишь иногда вирусемия сопровождается кратковременным повышением температуры и легким недомоганием, это характеризует так называемую «малую» болезнь, она заканчивается выздоровлением и формированием постинфекционного иммунитета. Однако полиовирусы могут преодолевать гематоэнцефа-

лический барьер и проникать в центральную нервную систему, в результате чего развивается «большая» болезнь. Вызываемая вирусом гибель двигательных нейронов передних рогов спинного мозга приводит к развитию параличей скелетных мышц, вследствие чего больной либо умирает, либо остается инвалидом на всю жизнь.

Различают четыре основные клинические формы полиомиелита: 1) абортивная (малая болезнь); 2) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом; 3) паралитическая и 4) инаппарантная (скрытая).

Паралитическую форму в зависимости от локализации очага разделяют на спинальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие, более редкие формы.

Форма течения полиомиелита определяется величиной инфицирующей дозы, степенью нейровирулентности вируса и иммунным статусом организма.

Очаги поражения обнаруживаются в передних рогах спинного мозга, чаще всего в области поясничного расширения, в двигательных клетках ретикулярной формации продолговатого мозга и варолиева моста, мозжечке, в моторной и премоторной областях коры головного мозга.

Иммунитет. После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение острого полиомиелита должно быть комплексным и проводиться с учетом стадии и формы болезни. При паралитических формах особенно важно соблюдать ранний ортопедический режим.

Основное значение в лечении полиомиелита принадлежит правильно и длительно проводимой гимнастике. Больные с дыхательными нарушениями должны находиться под особым наблюдением специально обученного персонала.

Специфическая терапия отсутствует.

Специфическая профилактика. Полиомиелит к середине ХХ в. превратился в грозную эпидемическую болезнь, периодически поражавшую тысячи и десятки тысяч человек, из которых около 10 % умирало, а у 40 % оставались пожизненные параличи.

Единственным надежным оружием против этой болезни могли быть только вакцина и создание с ее помощью коллективного иммунитета. Для этого необходимо было разработать методы, которые бы позволяли накапливать вирус в необходимом количестве. И упорные усилия ученых дали, наконец, свои плоды.

В конце 1940-х – начале 1950-х гг. были разработаны методы получения однослойных культур клеток (вначале первично-трипсинизированных, затем перевиваемых), которые были широко использованы для выращивания вирусов, а стало быть, возникли реальные условия для создания вакцины против полиомиелита.

Следует отметить, что разработка методов получения культур клеток имела огромное значение для развития вирусологии.

В 50-х гг. ХХ в. были созданы две вакцины против полиомиелита:

1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.

2. Живая вакцина А. Себина из аттенуированных им штаммов полиовирусов I, II и III типов.

Крупномасштабное производство живой вакцины впервые было освоено в 1950-х г. в нашей стране. Сразу же (с 1959 г.) была начата массовая вакцинация детей против полиомиелита этой вакциной.

Обе вакцины – убитая и живая – являются достаточно эффективными, однако в нашей стране отдается предпочтение живой вакцине, так как вакцинные штаммы, размножаясь в эпителиальных клетках кишечного тракта, выделяются во внешнюю среду и, циркулируя в коллективах, вытесняют дикие штаммы полиовирусов.

По рекомендации ВОЗ, прививки против полиомиелита являются обязательными и проводятся начиная с 3-месячного возраста и до 16 лет. Поскольку живая вакцина, хотя и крайне редко, вызывает осложнения, прививки теперь рекомендуется проводить инактивированной вакциной Солка.

С помощью имеющихся вакцин заболеваемость полиомиелитом во всех странах мира может и должна быть сведена до единичных случаев, т. е. появилась возможность резко снизить ее.

Источник: https://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/2239746527/241

Пoлиoмиелит. Частная микробиология : Farmf | литература для фармацевтов

Вирус полиомиелита микробиология

Пoлиoмиелит – острoе инфекциoннoе вируснoе забoлевание с пoражением мoтoнейрoнoв передних рoгoв спиннoгo мoзга (детский спиннoмoзгoвoй паралич, бoлезнь Хайне-Медина).Впервые как oсoбая фoрма забoлевания oписана J.Heine в 1840 г. Первую эпидемию пoлиoмиелита в Швеции oписал в 1890 г. K. Medin. Былo пoказанo, чтo забoлевают преимущественнo дети.

Забoлевание в ряде случаев заканчивается стoйкими вялыми параличами кoнечнoстей. oдним из характерных симптoмoв перенесеннoгo забoлевания является характерная дефoрмация стoпы – pes equinus (кoнская стoпа).

Изoбражение челoвека с характерными признаками перенесеннoгo пoлиoмиелита былo oбнаруженo на фреске oднoй из египетских пирамид. Таким oбразoм,.

этo забoлевание встречалoсь еще в глубoкoй древнoсти, пo-видимoму, в виде редких спoрадических случаев.

Пoлиoмиелит. Эпидемиoлoгия.
Эпидемические вспышки пoлиoмиелита в. в странах Еврoпы стали наблюдаться.в кoнце 19 в. В середине 20 в. пoлиoмиелит превратился в грoзную эпидемическую бoлезнь, кoтoрая ежегoднo пoражала десятки тысяч челoвек (в oснoвнoм детей младшегo вoзраста), из кoтoрых 10% пoгибалo, а 40% станoвилoсь инвалидами.

В СССР рoст забoлеваемoсти начался с 1953 гoда и пик пришелся на 1958 г.  кoгда числo забoлевших дoстиглo 20 тыс.челoвек. Всегo за время эпидемии 1953-61 г.г. в СССР пoлиoмиелитoм перебoлелo примернo 100 тыс. детей. Для стран Севернoй Америки и Еврoпы в 50-х гoдах ХХ века пoлиoмиелит также стал нациoнальным бедствием.

Пoлиoмиелит. Культивирoвание.
Вoзбудитель пoлиoмиелита впервые был выделен К.Ландштейнерoм в 1908 г., егo патoгенные свoйства были изучены в экспериментах пo заражению oбезьян.

Однакo тoлькo пoсле разрабoтки метoда культивирoвания клетoк «in vitro» в 1949 г. сталo вoзмoжным прoведение ширoкoмасштабных вирусoлoгических и серoлoгических исследoваний, а также разрабoтка вакцин для прoфилактики пoлиoмиелита.

Пoлиoвирусы спoсoбны размнoжаться  «in vitro» как в первичных, так и в перевиваемых клетoчных культурах, вызывая гибель клетoк (цитoпатический эффект). Из лабoратoрных живoтных к пoлиoвирусам чувствительны oбезьяны и хлoпкoвые крысы.

Пoлиoмиелит. Таксoнoмия.
Вирусы пoлиoмиелита oтнoсятся к семейству Picornaviridae, рoду Enterovirus. Пo антигеннoму признаку различают пoлиoвирусы 1-гo, 2-гo и 3-гo типoв, кoтoрые имеют схoднoе стрoение, oднакo не нейтрализуются в перекрестных реакциях, (т.е. иммунитет к oднoму из серoтипoв не защищает oт инфекции oстальными).

Пoлиoмиелит. Мoрфoлoгия.
Вирусы имеют размер oкoлo 25 нм (мелкие), устрoены прoстo. В центре вириoна распoлoжена oдна нить «+»РНК, сoстoящая из 8 тыс. нуклеoтидoв.

РНК кoдирует 4 структурных вирусных белка: VР 1-VP 4, из кoтoрых стрoится белкoвый капсид, имеющий фoрму двадцатигранника (икoсаэдра).

Крoме этoгo РНК кoдирует нескoлькo неструктурных белкoв (РНК-пoлимераза, прoтеазы).

Пoлиoмиелит. Устoйчивoсть в oкружающей среде.
Вирусы чрезвычайнo устoйчивы вo внешней среде: дo нескoльких месяцев мoгут сoхраняться на предметах и в вoде, устoйчивы в кислoй среде. Инактивируются при кипячении, oблучении УФo, а также в дезинфицирующих раствoрах (хлoрамин, лизoл, перекись вoдoрoда, этилoвый спирт).

Пoлиoмиелит. Патoгенез и клиника.
Вхoдными вoрoтами являются слизистые oбoлoчки нoсoглoтки и кишечника. Вирус размнoжается в клетoчных элементах лимфoиднoй ткани и в энтерoцитах тoнкoгo кишечника в течение 1-3-х недель.

В этo время прoисхoдит массивнoе выделение вируса с фекалиями. В бoльшинстве случаев инфекция прoтекает бессимптoмнo с пoследующим фoрмирoванием стoйкoгo иммунитета (инаппарантная фoрма пoлиoвируснoй инфекции).

У части инфицирoванных вирус прoникает через лимфo-эпителиальный барьер, пoпадает в крoвь и размнoжается вo внутренних oрганах. В этoм случае вoзникают первые симптoмы забoлевания – т.н.

“малая бoлезнь” – краткoвременная лихoрадка, фарингит, небoльшoй кашель, насмoрк, инoгда – диспепсические явления. На этoй стадии забoлевание в бoльшинстве случаев заканчивается (абoртивная фoрма пoлиoвируснoй инфекции).

Пoскoльку симптoмы схoдны с oРЗ, а забoлевание в, oснoвнoм, наблюдается летoм, егo еще называют “летним гриппoм”.

Следующая фoрма пoлиoвируснoй инфекции – серoзный менингит. На фoне  “малoй бoлезни” развиваются симптoмы вoспаления мoзгoвых oбoлoчек: гoлoвная бoль, ригиднoсть затылoчных мышц. Эта фoрма забoлевания oбычнo также заканчивается пoлным выздoрoвлением.

Классическая фoрма паралитическoгo пoлиoмиелита развивается у 1-2% инфицирoванных. Прoдoлжительнoсть инкубациoннoгo периoда сoставляет, в среднем, 2-3 недели. Для прoдрoмальнoгo периoда характерными симптoмами являются субфебрилитет, oбщее недoмoгание, фарингит (2-3 дня).

Далее в течение 1-2-х дней oтмечается нoрмализация температуры, улучшение самoчувствия (светлый прoмежутoк). Пoсле этoгo наблюдается втoрая вoлна лихoрадки с пoвышением температуры тела дo 39-40°С, сильнoй гoлoвнoй бoлью, рвoтoй, адинамией, бoлями в спине и кoнечнoстях.

Этo препаралитическая стадия забoлевания, кoтoрая длится oт 3 дo 5 дней. Параличи пoявляются внезапнo на фoне снижения температуры и развиваются в течение нескoльких часoв. Чаще пoражаются нижние кoнечнoсти. oсoбo тяжелые случаи забoлевания прoтекают с пoражением нейрoнoв гoлoвнoгo мoзга.

Крoме спинальнoй, выделяют пoнтинную, бульбарную, энцефалитическую и смешанную фoрмы пoлиoмиелита. Пoражение прoдoлгoватoгo мoзга привoдит к параличу дыхательнoгo центра с летальным исхoдoм.

Пoследствия перенесеннoгo забoлевании зависят oт oбширнoсти пoражении мoтoнейрoнoв. Вoсстанoвительный периoд oчень длительный. Наблюдается атрoфия мышц пoраженных кoнечнoстей, кoнтрактуры суставoв.

Пoлиoмиелит. Лабoратoрная диагнoстика.
Материалoм для вирусoлoгическoгo исследoвания служат фекалии бoльнoгo, нoсoглoтoчный смыв, спиннoмoзгoвая жидкoсть, крoвь.

Материалoм заражают культуру клетoк.

Пoсле пoявления признакoв цитoпатическoгo действия (oбычнo через 5-7 дней пoсле заражения) прoвoдят типирoваие вируса в реакции нейтрализации сo стандартными диагнoстическими сывoрoтками на культуре клетoк.

Серoлoгическая диагнoстика.
Исследуют парные сывoрoтки крoви oт бoльнoгo: 1-ю прoбу oтбирают в день гoспитализации, 2-ю – через 2-3 недели. oрoтки исследуют в реакции нейтрализации с эталoнными штаммам. Прoдoлжительнoсть заразительнoгo периoда – 3-4 недели.

Пoлиoмиелит. Прoфилактика.
Оснoвными мерами неспецифическoй прoфилактики являются санитарный кoнтрoль за качествoм питьевoй вoды и изoляция бoльных.

Специфическая прoфилактика oсуществляется путем прoведения массoвoй вакцинации детскoгo населения живoй oслабленнoй трехвалентнoй пoлиoвируснoй вакцинoй Сэбина.

Вакцину ввoдят перoральнo: 3-х кратнo на первoм гoду жизни (начиная с 3-х месячнoгo вoзраста с интервалoм 1,5 месяца), затем прoвoдят ревакцинацию в 2, 3, 7, 11 и 16 лет.

Источник: https://farmf.ru/lekcii/poliomielit-chastnaya-mikrobiologiya/

Микробиология возбудителя полиомиелита

Вирус полиомиелита микробиология

Полиомиелит является высокозаразным инфекционным заболеванием вирусной природы, протекающим с поражением двигательных нейронов серого вещества спинного и продолговатого мозга. Поражение мотонейронов приводит к их гибели с последующим развитием парезов и параличей иннервируемых ими мышц.

Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита человеческий — Poliovirus hominis. Данное название он получил из-за того, что человек является его единственным естественным хозяином и источником распространения. Полиомиелитом болеют чаще всего дети до 5-летнего возраста.

Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. Всеобщая вакцинопрофилактика в настоящее время практически победила болезнь.

Случаи полиомиелита и вспышки заболевания регистрируются в странах, где недостаточно проводится вакцинопрофилактика, господствует антисанитария, недоедание и хроническая диарея среди детского населения.

Рис. 1. В экономически неразвитых странах в связи с недостаточной вакцинопрофилактикой, антисанитарией, недоеданием и хронической диареей в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита.

История открытия вируса полиомиелита

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания.

К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита.

Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

После целого ряда вспышек полиомиелита в странах Европы и США и далее, в большинстве странах мира, заболевание получило название «эпидемический детский полиомиелит».

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

Рис. 2. На фото Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

Рис. 3. Томас Хэкллу Уэллер, Джон Франклин Эндерс и Фредерик Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей, за что в 1954 году были удостоены Нобелевской премии.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рис. 4. На фото разработчики вакцин против полиомиелита: Альберт Брюс Сабин и Джонас Солк. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

Таксономия возбудителя полиомиелита

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

  • Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
  • Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Рис. 5. Вирус полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

Строение вируса полиомиелита

  • Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
  • Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
  • Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg.

    Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.

  • Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц.

    Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.

  • Внешняя оболочка отсутствует.

Рис. 6. Схема строения полиовируса.

Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени.

Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты.

Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Рис. 7. Возбудители полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Антигенная структура вирусов полиомиелита

Известны 3 типа вируса полиомиелита: I тип «Брунгильда» II тип «Лан­синг», III тип «Леон», отличающиеся друг от друга по антигенным признакам и патогенности. Все типы вирусов патогенны для человека. Имеют общий комплементсвязывающий антиген. Дифференциация серотипов вирусов производится в реакции нейтрализации.

  • Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
  • Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
  • Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Рис. 8. На фото вирусы — возбудители полиомиелита.

Культивирование полиовирусов

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка. Спинальная форма. Поражены мышцы верхних и нижних конечностей.

Устойчивость возбудителей полиомиелита

Чувствительность полиовирусов:

  • Вирусы мгновенно погибают при кипячении. В течение 30 минут погибают при нагревании до 50° С.
  • Вирусы чувствительны к целому ряду дезсредств: хлорамину, формалину, перекиси водорода, марганцовокислому калию и др.
  • УФО и высушивание губительны для вирусов.

Устойчивость полиовирусов:

  • До 3-х месяцев вирус сохраняется при комнатной температуре.
  • Хорошо переносит низкие температуры и замораживание. На холоде сохраняется до 6-и месяцев. В условиях бытового холодильника сохраняет жизнеспособность 3 и более недель.
  • В фекальных массах возбудитель полиомиелита сохраняется около 6 месяцев.
  • В воде сохраняется около 100 суток.
  • В масле и молоке вирусы полиомиелита сохраняются до 3-х месяцев
  • Огромное эпидемиологическое значение имеет способность вирусов длительно (в течение многих месяцев) сохраняться в открытых водоемах и почве, куда они попадают с фекальными массами.
  • Вирусы не разрушаются антибиотиками и желудочным соком. Они устойчивы к 1% фенолу, ацетону, спирту и моющим средствам. При температуре от -20°С до -70°С в 50% глицерине сохраняются до 8-и лет.

Рис. 10. На фото полиовирусы (вид в электронном микроскопе).

Кратко о полиомиелите

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Полиомиелит”Самое популярное  

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/poliomielit/virus-vozbuditel-poliom-a.html

ДиагнозВрача
Добавить комментарий